Importância do Ácido Nervônico

Esclerose múltipla (doravanteA esclerose múltipla (EM) é a doença desmielinizante do sistema nervoso central mais comum, na qual as bainhas isolantes das células nervosas no cérebro e na medula espinhal são danificadas.. Esses danos comprometem a capacidade de partes do sistema nervoso de transmitir sinais, resultando em uma série de sinais e sintomas, incluindo problemas físicos, mentais e, às vezes, psiquiátricos. Os sintomas específicos podem incluir visão dupla, perda de visão, dor nos olhos, fraqueza muscular e perda de sensibilidade ou coordenação.[1]

A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é um modelo animal amplamente utilizado para o estudo mecanístico e translacional da esclerose múltipla..[2]

O estudo utilizou camundongos C57BL/6, divididos em seis grupos: grupo modelo, grupo controle, grupo tratado com o fármaco e três grupos tratados com diferentes doses de ácido nervônico, com o objetivo de investigar os efeitos do ácido nervônico na inflamação e seus potenciais mecanismos na encefalomielite autoimune experimental (EAE). Os impactos do ácido nervônico na infiltração inflamatória e na desmielinização da medula espinhal dos camundongos foram observados por meio de coloração com hematoxilina e eosina (H&E) e Azul Rápido de Luxol (LFB) para mielina. Os resultados demonstraram que o tratamento com ácido nervônico inibiu significativamente o desenvolvimento e a gravidade da EAE nos camundongos (Fig. 1), reduziu a inflamação na medula espinhal relacionada à autoimunidade (Fig. 2), atenuou a infiltração inflamatória e a desmielinização na medula espinhal (Fig. 3) e aumentou a expressão de proteínas antioxidantes e citocinas anti-inflamatórias (Fig. 4). Portanto, o ácido nervônico pode ser um forte candidato para intervir na esclerose múltipla e em outras doenças autoimunes, oferecendo uma nova opção terapêutica potencial para o tratamento da esclerose múltipla.

Monitoramento do desenvolvimento e da gravidade dos sintomas clínicos em diferentes grupos de camundongos. foto1  

O desenvolvimento e a gravidade dos sinais clínicos em

Na Figura 1, diferentes grupos de ratos foram monitorados.

O tratamento com NA pode reduzir a inflamação relacionada à autoimunidade na medula espinhal de camundongos (Figura 2).

O tratamento com NA atenuou a inflamação relacionada à autoimunidade na medula espinhal de camundongos na Fig. 2.

O tratamento com NA pode aliviar a desmielinização da medula espinhal em camundongos (Figura 3).

O tratamento com NA atenuou a desmielinização na medula espinhal de camundongos. na Fig. 3 

Inibição do ácido nervônicoEstado de estresse oxidativo da EAE (Figura 4)

O tratamento com NA inibiu o estado de estresse oxidativo da EAE na Fig. 4.

Referências:[1]Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Acidente Vascular Cerebral. 19/11/2015 [06/03/2016].

[2] Ato 1MediadoIL-17Avanços na pesquisa sobre a relação entre vias de sinalização e encefalomielite autoimune. Ciências da Vida 2017, 29(9): 891-897

[3] Aihaiti M, Shi H, Liu Y, Hou C, Song X, Li M, Li J. O ácido nervônico reduz os distúrbios cognitivos e neurológicos induzidos por doses combinadas de D-galactose/AlCl3 em camundongos. Food Sci Nutr. 2023 Jul 6;11(10):5989-5998. doi: 10.1002/fsn3.3533. PMID: 37823115; PMCID: PMC10563680.

[4] Engber, Daniel.O Problema com Black-6: Um pequeno alcoólatra assume o controle do laboratório.. Slate.com. 17 de novembro de 2011 [2021-12-29].

[5] https://zh.wikipedia.org/wiki/%E8%8B%8F%E6%9C%A8%E7%B2%BE-%E4%BC%8A%E7%BA%A2%E6%9F%93%E8%89%B2