Importance de l'acide nervonique

Sclérose en plaques (désormaisLa sclérose en plaques (SEP) est la maladie démyélinisante centrale la plus fréquente, caractérisée par la destruction des gaines isolantes des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière.. Ces lésions perturbent la transmission des signaux par certaines parties du système nerveux, entraînant divers signes et symptômes, notamment des troubles physiques, mentaux et parfois psychiatriques. Parmi les symptômes spécifiques, on peut citer la diplopie, la perte de vision, les douleurs oculaires, la faiblesse musculaire et la perte de sensation ou de coordination.[1]

L’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) est un modèle animal largement utilisé pour l’étude mécanistique et translationnelle de la SEP..[2]

Cette étude a utilisé des souris C57BL/6, réparties en six groupes : un groupe modèle, un groupe témoin, un groupe traité par acide nervonique et trois groupes recevant différentes doses d’acide nervonique. L’objectif était d’étudier les effets de l’acide nervonique sur l’inflammation et ses mécanismes potentiels dans l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Les effets de l’acide nervonique sur l’infiltration inflammatoire et la démyélinisation de la moelle épinière chez les souris ont été observés par coloration à l’hématoxyline-éosine (H&E) et au bleu de Luxol rapide (LFB). Les résultats ont démontré que le traitement à l’acide nervonique inhibait significativement le développement et la gravité de l’EAE chez les souris (Fig. 1), réduisait l’inflammation de la moelle épinière liée à l’auto-immunité (Fig. 2), atténuait l’infiltration inflammatoire et la démyélinisation de la moelle épinière (Fig. 3) et augmentait l’expression des protéines antioxydantes et des cytokines anti-inflammatoires (Fig. 4). Par conséquent, l'acide nervonique pourrait être un candidat prometteur pour intervenir dans la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes, offrant ainsi une nouvelle option thérapeutique potentielle pour le traitement de la sclérose en plaques.

Suivi de l'évolution et de la gravité des symptômes cliniques chez différents groupes de souris image1  

L'évolution et la gravité des signes cliniques dans le

Différents groupes de souris ont été suivis dans la figure 1.

Le traitement par NA peut réduire l'inflammation auto-immune dans la moelle épinière des souris (Figure 2).

Le traitement par NA a atténué l'inflammation liée à l'auto-immunité dans la moelle épinière des souris de la figure 2.

Le traitement par NA peut atténuer la démyélinisation de la moelle épinière chez la souris (Figure 3).

Le traitement par NA a atténué la démyélinisation de la moelle épinière chez les souris. dans la figure 3 

Inhibition de l'acide nervoniqueÉtat de stress oxydatif de l'EAE (Figure 4)

Le traitement par NA a inhibé le stress oxydatif induit par l'EAE (Fig. 4).

Références:[1]Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux. 19 novembre 2015 [06 mars 2016].

[2] Acte 1MédiationIL-17Progrès de la recherche sur la relation entre les voies de signalisation et l'encéphalomyélite auto-immune Sciences de la vie 2017, 29(9): 891-897

[3] Aihaiti M, Shi H, Liu Y, Hou C, Song X, Li M, Li J. L’acide nervonique réduit les troubles cognitifs et neurologiques induits par des doses combinées de D-galactose/AlCl3 chez la souris. Food Sci Nutr. 2023 Jul 6;11(10):5989-5998. doi: 10.1002/fsn3.3533. PMID: 37823115; PMCID: PMC10563680.

[4] Engber, Daniel.Le problème avec Black-6 : un minuscule alcoolique prend le contrôle du laboratoire.. Slate.com. 17 novembre 2011 [2021-12-29].

[5] https://zh.wikipedia.org/wiki/%E8%8B%8F%E6%9C%A8%E7%B2%BE-%E4%BC%8A%E7%BA%A2%E6%9F%93%E8%89%B2