L'importance de l'acide nervonique

La maladie de Parkinson (MP) est une affection neurodégénérative chronique qui touche le système nerveux central, et plus particulièrement le système moteur. Deuxième maladie neurodégénérative la plus grave, la MP affecte environ 3 % des personnes de plus de 60 ans. Les symptômes de la maladie de Parkinson se développent généralement lentement, les premiers signes les plus visibles étant les tremblements, la rigidité des membres, la diminution de la motricité et les troubles de la démarche. L'acide nervonique peut atténuer, de manière dose-dépendante, les déficits comportementaux induits par le MPTP. De plus, il n'est pas toxique pour le foie et les reins des souris. Notamment, des recherches ont montré que l'acide nervonique atténue significativement l'impact des lésions induites par le MPTP sur la dopamine, la sérotonine et leurs métabolites dans le striatum. Par ailleurs, l'activité de la tyrosine hydroxylase est augmentée.unL'expression de la β-synucléine a été diminuée et le stress oxydatif partiellement inhibé après traitement à l'acide nervonique, comme l'indique l'augmentation de l'activité de la superoxyde dismutase et du glutathion. Ces résultats révèlent le potentiel de l'acide nervonique pour protéger le système moteur des troubles moteurs dans un modèle murin de la maladie de Parkinson.’maladie de Parkinson (MP) sans aucun effet secondaire, indiquant que l'acide nervonique pourrait être une stratégie alternative pour soulager les symptômes de la maladie de Parkinson.

(L'acide nervonique n'a aucun effet toxique sur le foie et les reins des souris.)

L'acide nicotinique (NA) n'a présenté aucune toxicité sur le foie et les reins des souris.

La maladie d'Alzheimer (MA), communément appelée démence sénile ou démence liée à l'âge, est une maladie neurodégénérative caractérisée par une apparition lente et une aggravation progressive. Le symptôme précoce le plus fréquent est la perte de mémoire à court terme (difficulté à se souvenir des événements récents). À mesure que la maladie progresse, d'autres symptômes peuvent apparaître, tels que des troubles du langage, une désorientation (notamment une tendance à se perdre facilement), des sautes d'humeur, une perte de motivation, une perte d'autonomie et de nombreux troubles du comportement. L'acide nervonique (AN) est un acide gras mono-insaturé à très longue chaîne capable de réparer les lésions des cellules nerveuses causées par le stress oxydatif. Des recherches ont permis d'établir un modèle murin de la MA en utilisant une dose combinée de D-galactose/AlCl₃ et en le traitant avec différentes doses d'AN (10,95 et 43,93 mg/kg). Les résultats ont montré que l'acide nervonique retardait le déclin des capacités motrices et d'apprentissage induit par le D-galactose/AlCl₃, augmentait l'activité de la superoxyde dismutase totale, de la peroxydase et de la glutathion peroxydase dans l'organisme, et réduisait la concentration de malondialdéhyde. De plus, l'acide nervonique diminuait les taux d'interleukine-6 ​​(IL-6), de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), d'interleukine-1β (IL-1β), d'aspartate aminotransférase et d'alanine aminotransférase dans l'hippocampe et le foie, taux induits par le D-galactose/AlCl₃, augmentait les taux de sérotonine, de dopamine et d'acide gamma-aminobutyrique (GABA), et atténuait les lésions morphologiques cellulaires. De plus, l'administration d'acide nervonique a induit une surexpression des gènes PI3K, AKT et mTOR et une sous-expression des gènes TNF-α, IL-6 et IL-1β. Par conséquent, l'étude suggère que l'acide nervonique pourrait améliorer efficacement les troubles cognitifs en activant la voie de signalisation PI3K. Ces résultats indiquent que l'acide nervonique présente un potentiel en tant qu'antioxydant pour la prévention et le traitement précoce de la maladie d'Alzheimer.

QUEdroiteD-Galactose/AlCl3Effets de l'induction de marqueurs antioxydants pertinents chez la souris

Effet de l'acide nicotinique sur les indices antioxydants associés chez les souris induites par le D-galactose/AlCl3

QUEdroiteD-Galactose/AlCl3Effets de l'induction des niveaux de neurotransmetteurs et de l'inflammation chez la souris.(un)sérum5-HT、ET、DEVANTLe contenu de.(b)sérum et cerveauTNF-un,IL-6etIL-1Le niveau de β.

Effet de la noradrénaline (NA) sur les taux de neurotransmetteurs et l'inflammation chez des souris induites par le D-galactose/AlCl3. (a) Concentrations sériques de 5-HT, DA et GABA. (b) Concentrations sériques et cérébrales de TNF-α, IL-6 et IL-1β.

Références : (1）Politis M. Neuroimagerie dans la maladie de Parkinson : du contexte de la recherche à la pratique clinique. Nat Rev Neurol. 2014 déc;10(12):708–22.

(2) Page d'information sur la maladie de Parkinson. NINDS. 30 juin 2016 [18 juillet 2016].

(3) Hu, Dandong, Cui, Yujuan et Zhang, Ji. « L'acide nervonique corrige les troubles moteurs dans un modèle murin de la maladie de Parkinson » Translational Neuroscience, vol. 12, no. 1, 2021, pp. 237-246.https://doi.org/10.1515/tnsci-2020-0171

(4)Steve; Burns, Alistair. Alzheimer’maladie de s. BMJ. 2009-02-05, 338 : b158 [2019-01-01]. ISSN 1468-5833. PMID 19196745. doi : 10.1136/bmj.b158.

(5)Aihaiti, Mayile et al. « L’acide nervonique réduit les troubles cognitifs et neurologiques induits par des doses combinées de D-galactose/AlCl3 chez la souris. » Food science & nutrition, vol. 11, n° 10, p. 5989-5998. Consulté le 6 juillet 2023. doi : 10.1002/fsn3.3533