预防神经退⾏性疾病

神经酸对于预防神经退⾏性疾病如帕⾦森病、阿尔茨海默病等具有⼀定作⽤，能够保护神经细胞免受损伤并延缓疾病的进展。

帕金森

 帕金森病（英语：Parkinson's disease，简称PD）是种影响中枢神经系统的慢性神经退化疾病，主要影响运动神经系统，帕金森病(PD)作为神经退行性疾病中第二严重的健康问题，影响着约3%的60岁以上人口[1]。帕金森症状通常随时间缓慢出现，早期最明显的症状为颤抖、肢体僵硬、运动功能减退和步态异常[2]。 神经酸可以剂量依赖地缓解MPTP诱导的行为缺陷。此外，神经酸对小鼠的肝脏和肾脏没有毒性影响。

(神经酸对小鼠的肝脏和肾脏没有毒性影响)

NA displayed no toxicity on mouse liver and kidney.

 值得注意的是，研究发现神经酸显著减轻了MPTP损害对纹状体多巴胺、血清素及其代谢产物的影响。此外，酪氨酸羟化酶上调，α-突触核蛋白下调，氧化应激在神经酸治疗后部分受抑，这表现为超氧化物歧化酶和谷胱甘肽活性的上调。 研究结果揭示了神经酸在帕金森Parkinson’s disease (PD)小鼠模型中保护运动系统免受运动障碍的潜力，且没有任何副作用，表明神经酸是帕金森症状缓解的替代策略。[3]

阿兹海默

阿兹海默（Alzheimer's disease，缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病。最常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住最近发生的事），当疾病逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题[1]。神经酸（NA）是一种超长链单不饱和脂肪酸，可以修复由氧化应激引起的神经细胞损伤。研究使用D-半乳糖/AlCl3的联合剂量建立了AD小鼠模型，并给予不同剂量的NA治疗.

结果显示，神经酸延缓了D-半乳糖/AlCl3引起的运动能力和学习能力下降，增加了体内总超氧化物歧化酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性，并减少了丙二醛的含量。此外，神经酸降低了海马和肝脏组织中D-半乳糖/AlCl3引起的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶的水平，增加了5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸的水平，减轻了细胞形态学损伤。此外，神经酸的干预上调了PI3K、AKT和mTOR基因的表达水平，下调了TNF-α、IL-6和IL-1β基因的表达水平。因此，研究推测神经酸的干预可能通过激活PI3K信号通路有效改善认知损伤。这些结果表明，神经酸有潜力作为抗氧化药物用于阿尔茨海默病的预防和早期治疗[2]。

参考：（1）Steve; Burns, Alistair. Alzheimer’s disease. BMJ. 2009-02-05, 338: b158 [2019-01-01]. ISSN 1468-5833. PMID 19196745. doi:10.1136/bmj.b158.

 (2) Aihaiti, Mayile et al. “Nervonic acid reduces the cognitive and neurological disturbances induced by combined doses of D-galactose/AlCl3 in mice.” Food science & nutrition vol. 11,10 5989-5998. 6 Jul. 2023, doi:10.1002/fsn3.3533