Nierenschützende Wirkung von Equol bei Typ-2-Diabetes-Ratten

Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) ist eine chronische Erkrankung, die durch eine unzureichende oder ineffiziente Insulinwirkung verursacht wird. Sie tritt häufig bei Erwachsenen auf und wird auch als Altersdiabetes bezeichnet. Typische Symptome sind bekannt als „drei mehr und eins weniger“, was sich auf vermehrtes Trinken, Essen, Wasserlassen und Gewichtsverlust bezieht. Typ-2-Diabetes ist weltweit mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden. Langfristig erhöhte Blutzuckerwerte, Insulinresistenz und Stoffwechselstörungen können verschiedene akute und chronische Organschäden verursachen. Die diabetische Nierenerkrankung (DKD) ist eine der wichtigsten Komplikationen des Diabetes mellitus. Ihre Inzidenz steigt in China und sie ist mittlerweile die zweithäufigste Ursache für terminale Niereninsuffizienz (ESRD). Aufgrund der hohen Nierenreservefunktion sind die frühen Symptome einer Nierenschädigung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) oft nicht eindeutig. Treten jedoch klinische Symptome wie Proteinurie auf, ist die Nierenmikrostruktur bereits stark geschädigt und nur schwer rückgängig zu machen. Die Behandlung gestaltet sich schwierig und die Prognose ungünstig. Daher ist es wichtig, frühzeitig mit der Prävention und Behandlung von Nierenschäden bei T2DM zu beginnen. Equol, ein Hauptmetabolit des pflanzlichen Phytoöstrogens Genistein (Soja-Isoflavon), ahmt in vivo östrogene Wirkungen nach und entfaltet verschiedene biologische Effekte, wie z. B. antioxidative und entzündungshemmende Reaktionen. Es vermeidet die Nebenwirkungen von Östrogen. Um die nierenschützende Wirkung von Equol bei Typ-2-Diabetes-Ratten sowie seinen Einfluss auf oxidativen Stress und Entzündungszytokinspiegel im Nierengewebe zu untersuchen, wurden sechs Wochen alte SD-Ratten verwendet. Diese wurden in eine Kontrollgruppe und eine T2DM-Modellgruppe unterteilt, wobei die Modellgruppe zusätzlich in verschiedene Equol-Dosierungsgruppen unterteilt wurde. Nach 12 Wochen kontinuierlicher Intervention wurden die Nierenfunktion und der nukleäre Faktor E2 im Nierengewebe untersucht.

Zusammenfassend zeigte sich, dass die Serumkonzentrationen von Harnstoff-Stickstoff (BUN), Serumkreatinin (CREA) und Harnsäure (UA) signifikant reduziert waren in derEquolDie Interventionsgruppe wurde mit der Modellgruppe verglichen, und die MDA-Werte wurden bestimmt.,TNFα､IL-6 UndDie IL-1β-Konzentration im Nierengewebe war signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe, und die Mikrostruktur des Nierengewebes war im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant verbessert. Ebenso waren die Expressionen von Gesamt-Nrf2, nukleärem Nrf2 und HO erhöht.-Die Konzentrationen der Proteine ​​1 waren im Vergleich zur Modellgruppe signifikant erhöht. Die Mikrostruktur des Nierengewebes war im Vergleich zur Modellgruppe signifikant verbessert, ebenso wie die Expression der Gesamt-Nrf2-, nukleären Nrf2- und HO1-Proteine ​​im Nierengewebe. ZU-1 mRNA Die Werte des Nierengewebes waren signifikant höher als die der Modellgruppe..

Die Ergebnisse zeigten, dassEquolkonnte die Produktion von Nrf2 verringern, Stickstoffmonoxid hemmen und die Stickstoffmonoxidproduktion von Nrf2, Nrf2 und HO hemmen.-1 Die mRNA-Expression in Lipopolysaccharid-induzierten peritonealen Adhäsionszellen und in vitro kultivierten RAW264.7-Zellen wurde untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Estragol die Produktion des nukleären Faktors κB in Lipopolysaccharid-induzierten peritonealen Adhäsionszellen und in vitro kultivierten RAW264.7-Zellen reduzieren, die Expression des Stickstoffmonoxid-Synthase-Gens hemmen, den Stickstoffmonoxidspiegel senken und antioxidative sowie entzündungshemmende Wirkungen entfalten kann. Estragol kann Nierenschäden bei T2DM-Ratten signifikant reduzieren und zur Verbesserung der Nierenfunktion beitragen. Darüber hinaus kann Estragol oxidativen Stress und Entzündungen im Nierengewebe von T2DM-Ratten signifikant verringern und die antioxidative Kapazität des Nierengewebes erhöhen. Dadurch wirkt es nierenschützend und verlangsamt das Auftreten und Fortschreiten diabetischer Nierenschäden.

Referenz:

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