Untersuchung der schützenden Wirkung von Fisetin gegen Myokardischämie-Reperfusionsschäden

Myokardiale Ischämie-Reperfusionsschäden bezeichnen die Schädigung des Herzmuskelgewebes, die bei Wiederherstellung der Durchblutung nach einer Ischämie auftritt. Diese Schädigung kann sich in Form von reversiblen, reperfusionsbedingten Arrhythmien, Myokardstunning und irreversibler mikrovaskulärer Obstruktion sowie in Form von tödlichen myokardialen Reperfusionsschäden manifestieren. Die Mechanismen der myokardialen Ischämie-Reperfusionsschäden sind komplex und involvieren verschiedene zelluläre Signalwege und Biomarker. Fisetin hat sich in der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen als vielversprechend erwiesen. Als natürliches Flavonoid besitzt Fisetin Potenzial zum Schutz des Herz-Kreislauf-Systems. Es hemmt unter anderem oxidativen Stress und reduziert Entzündungen. Diese Erkenntnisse eröffnen neue Forschungsrichtungen für Fisetin als potenzielles Medikament zur Behandlung myokardialer Ischämie-Reperfusionsschäden und könnten neue Einblicke in die zukünftige Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ermöglichen.

Rhabarber verringert die Menge an Koronarerguss im Herzen. CK-MB-Inhalt

LaccosidAuswirkungen der MIRI auf das Gebiet des Myokardinfarkts

Die Forschungsergebnisse zeigen, dass Fisetin die Anstiegs- und Abfallgeschwindigkeit des linksventrikulären Drucks sowie die Perfusionsrate signifikant erhöht und die Inzidenz von Ischämie-Reperfusions-Myokardinfarkten deutlich reduziert. Die durch Fisetin induzierte Perfusion verbessert die Gewebemorphologie signifikant und lindert Ischämie-Reperfusionsschäden. Myokardgewebeschäden führen zur Freisetzung von intrazellulärem CK-MB, dessen Konzentration im Koronarabfluss das Ausmaß der Myokardschädigung widerspiegelt. Die Ergebnisse zeigen, dass Fisetin den Gehalt an Myokardenzymen, einem Indikator für Myokardzellschäden, reduzieren kann. Fisetin senkt zudem die MDA-Expression und erhöht die SOD- und GSH-Konzentrationen, was darauf hindeutet, dass es freie Radikalreaktionen hemmt und die antioxidative Aktivität gegen Myokard-Reperfusions-Infarktschäden (MIRI) verstärkt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Fisetin die Herzfunktion verbessert, oxidative Reaktionen hemmt, Entzündungsreaktionen reduziert und antiapoptotische Effekte bei MIRI ausübt. Dies bietet eine pharmakologische Grundlage für die Entwicklung von Fisetin als Schutzmedikament gegen MIRI.

Referenz:[1]KALOGERIS T,BAINES C P, KRENZ M. Ischemia/ reperfusion [J]. Compr Physiol, 2016,7(1) : 113-170.

[2] Auswirkungen von Kolophonium auf in vitro Myokardischämie-Reperfusionsschäden bei Ratten Zhang Xiujuan, Hao Wenjin, Li Defang, Wang Bo, Han Jichun, Zheng Qiusheng (College of Integrated Traditional and Western Medicine, Binzhou Medical University, Yantai 264003, China)